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ENCONTRADA A ORIGEM DO AUMENTO BENIGNO DA PRÓSTATA

JOSÉ CARLOS PRATAS/GLOBAL IMAGENS

“O estudo, publicado na revista “Scientific Reports”, do grupo Nature, aponta que “o aumento benigno da próstata deve-se à falta do neurotransmissor serotonina, dificultando o fluxo da urina e o esvaziamento da bexiga”

Uma equipa de investigadores da Universidade do Minho (UMinho) concluiu que o aumento benigno da próstata tem origem na falta do neurotransmissor serotonina, apontando os resultados para “novos alvos terapêuticos” no tratamento daquela doença, anunciou hoje a academia.

Em comunicado enviado à Lusa, a UMinho realça a importância da descoberta do grupo de investigadores do Instituto de Investigação em Ciências da Vida e Saúde (ICVS), em parceria com cientistas do Centro Max Delbrück de Medicina Molecular (Alemanha), explicando que “é a primeira vez que se percebe a origem desta doença, chamada hiperplasia benigna da próstata”, que afeta mais de um terço dos homens a partir dos 60 anos.

Os investigadores do ICVS, explana o texto, “analisaram modelos animais e linhas celulares e perceberam que a presença de serotonina inibe o crescimento benigno da próstata” e que “isso sucede porque se diminui a expressão do recetor de hormonas sexuais masculinas, como a testosterona”.

Os resultados, salienta o texto, “apontam para novos alvos terapêuticos nesta doença, nomeadamente a aplicação de fármacos que ativem o recetor da serotonina, inibindo o crescimento benigno da próstata”.

A experiência com ratinhos demonstrou que, ao ser-lhes retirada a serotonina, a próstata aumentava de tamanho.

O estudo foi realizado por Emanuel Carvalho-Dias, Alice Miranda, Olga Martinho, Paulo Mota, Ângela Costa, Cristina Nogueira-Silva, Rute S. Moura, Riccardo Autorino, Estêvão Lima e Jorge Correia-Pinto, todos do ICVS e Escola de Medicina da UMinho, sendo alguns deles também do Hospital de Braga”.

FONTE: https://www.dn.pt/sociedade/interior/investigadores-da-uminho-encontram-a-origem-do-aumento-benigno-da-prostata-8919222.html?utm_source=Push&utm_medium=Web